Wie schnell eine Aids-Erkrankung fortschreitet, wurde bisher vor allem auf die HI-Viren-Konzentration zurückgeführt. Bei manchen Menschen dauert es meist einige Jahre bis die Krankheit ausbricht, manchen Menschen sind sogar immun gegen die gefürchteten Viren – trotz Infektion findet bei ihnen kein Krankheitsausbruch statt. US-Forscher haben jetzt jedoch weitere Faktoren gefunden - im Erbmaterial der Infizierten.
Studien haben gezeigt, dass der Verlauf von Aids vor allem von der Replikationsrate des Human Immunodeficiency Virus (HIV) abhängig ist. Diese kann jedoch von Infiziertem zu Infiziertem um den Faktor 1000 variieren. Daher glaubte man, dass vor allem die Virenkonzentration im Körper über die Progression der Erkrankung entscheidet. Das bedeutet, je mehr HI-Viren im Körper kursieren, desto schneller wird das Immunsystem geschwächt, wodurch selbst harmlose Infektionen zu einer großen Gefahr werden können.
Sunil Ahuja et al, University of Texas in San Antonio, entdeckten bei den Datenauswertungen von 3.500 Menschen, darunter 1.132 HIV-Infizierte, dass nicht nur die Virenkonzentration für die Geschwindigkeit des Krankheitsverlaufes verantwortlich ist, sondern dass Personen mit einer bestimmten Kombination der beiden Gene CCR5 und CCL3L1 eine reduzierte Immunantwort zeigen und weniger CD4-T-Zellen besitzen. Das Gen CCR5 bewirkt ein leichteres Eindringen der HI-Viren in die Zellen und CCL3L1 beeinflusst die Immunantwort.
Die Auswertung der Daten ergab jedoch auch, dass die Virenkonzentration Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf hat - allerdings nur zu einem gewissen Teil. "Die Ergebnisse zeigen, dass nicht die Virenmenge allein, sondern das Zusammenspiel von Viren und Wirtsfaktoren entscheidet", schreiben Ahuja und seine Kollegen im Fachblatt "Nature Immunology"
Könnte man duch diese Erkenntnis den möglichen Krankheitsverlauf voraussagen, wäre das für die Behandlung Aidskranker von großem Nutzen. Zugleich könne die Studie zu zusätzlichen Markern führen, die neben der Virenkonzentration als Indikator für den Krankheitsfortschritt dienen.
Quelle: Matthew J Dolan et al: CCL3L1 and CCR5 influence cell-mediated immunity and affect HIV-AIDS pathogenesis via viral entry-independent mechanisms. Nature Immunology 2007; 8,: 1324 - 1336