Interstitielle, herdförmige, bakterielle Infektion der Nieren mit fakultativer Beteiligung der ableitenden Harnwege
Ätiologie
Erregerspektrum der akuten bakteriellen Pyelonephritis ähnlich wie bei Harnwegsinfektionen
–
E. coli
–
Enterokokken
–
Proteus
–
Staphylokokken
–
Pseudomonas
–
Klebsiellen
–
Enterobacter
–
Chlamydien
–
Mykoplasmen
Neben der bakteriellen Infektion (akut und chronisch) gibt es aber zahlreiche andere Ursachen
einer interstitiellen Nephritis
| 1. Obstruktiv: | Harnwegsobstruktion |
| 2. Toxisch: | Analgetika und Schwermetalle |
| 3. Vaskulär: | Nephrosklerose, S-Hämoglobinämie, akutes Nierenversagen |
| 4. Hereditär: | Familiäre Nephritis, Markschwammniere |
| 5. Physikalisch: | Strahlennephritis |
| 6. Metabolisch: |
Hyperkalzämie, Oxalaturie, Hypokaliämie, Hyperurikämie (?) |
| 7. Neoplastisch: | Leukämie, multiples Myelom |
| 8. Immunologisch | Kollagenosen, Transplantatabstoßung |
| 9. Endemisch: | Balkannephritis |
| 10. Allergisch: | Sulfonamide, Penicillin u.a. |
– Ursachen einer akuten Pyelonephritis sind häufig mechanische Faktoren (Konkremente, Abflusshindernisse, Fehlbildungen)
– In der Schwangerschaft ist eine Pyelonephritis relativ häufig (vorausgehend oft eine asymptomatische Bakteriurie). Nicht selten löst die Gravidität den akuten Schub einer schon länger bestehenden, bisher unbemerkten chronischen Pyelonephritis aus.
– Infektionsweg durch Aszension der Keime und auch hämatogen
– Syndrom mit Schmerzen in der Lendengegend, Fieber, Schüttelfrost, Subileus und Erbrechen
– Dysurie, Pollakisurie, Bakteriurie, Pyurie (Trübung des Urins)
– evtl. Bakteriämie
Bakteriurie (über 100.000/ml), Leukozyturie, geringe Proteinurie, BKS-Beschleunigung, Leukozytose, unterschiedliche Einschränkung der Nierenfunktion
Unterscheidung zwischen oberem und unterem Harnwegsinfekt
Funktionell
– Konzentrationsfähigkeit
– Beta-2-Mikroglobulin
Bakteriologisch
– Ureteren-Katheterisierung
– "bladder wash out" Technik (Fairley-Test)
Immunologisch
– Antikörper gegen E. coli
– Autoantikörper gg. Tamm-Horsfall-Protein
– "Antibody-coated-bacteria" (ABC-Test)
Klinisch
– Fieber
– Nierenklopfschmerz
– Sonographie
– RöntgenLabor
– Urinsediment mit Leukozytenzylindern
– LDH-5-Isoenzym im Urin
– Erhöhung der BSR und des C-reaktiven Proteins
Pathogenesesuche
Wenn die Diagnose Pyelonephritis gesichert ist, muss die Frage geklärt werden, ob es sich um eine (seltene) primäre oder um eine sekundäre Form handelt. Man muss also nach allen pathogenetischen Faktoren fahnden, die das Auftreten einer Pyelonephritis begünstigen.
– Harnwegsobstruktion, vesikoureteraler Reflux
– Metabolische Störungen (Diabetes, Gicht, Hypokaliämie)
– Toxische Faktoren (Analgetika, nicht nur Phenacetin, sondern auch Paracetamol in Mischpräparaten – Nachweis von N-Acetyl-p-Aminophenol [NAPAP] im Urin!)
– Vaskuläre Faktoren (Hochdruck, Nephrosklerose)
– Immunologische Faktoren (Antikörpermangel, zelluläre Immundefizienz)
– Missbildungen

– Wirbelsäulenerkrankungen
– Tumorerkrankungen
Antibiotika für ca. 7 – 14 Tage, je nach Antibiogramm und Lage des Falles
Orale Therapie
–
Trimethoprim
–
Bacampicillin
–
Cephalexin,
Cefixim, Cefpodoxim
– Fluorchinolone 2 und 3
Parenterale Therapie
–
Amoxicillin/Clavulansäure,
Ampicillin/Sulbactam
– Cephalosporine 2 oder 3a
– Fluorchinolone 2 oder 3
–
Piperacillin/Tazobactam
Therapiedauer: 7 – 14 Tage
– Bei Patienten mit kompliziertem HWI müssen zusätzliche Untersuchungen (bildgebende Verfahren) durchgeführt werden.
Merke:
Der Begriff "komplizierte HWI" umfasst alle mikrobiellen Infektionen, bei denen Veränderungen im Bereich des Harntraktes gefunden werden. Der Begriff "kompliziert" bezieht sich ausschließlich auf das Vorhandensein komplizierender Faktoren im Bereich des Harntraktes: z. B. Obstruktionen:
– Steine
– Tumoren
– neurogene Harnblasenentleerungsstörungen
– vesikourethraler und renaler Reflux
– Strikturen
– Stenosen
– Drainagen
– Katheter usw.
Merke:
Nach Beendigung der antibiotischen Therapie mindestens 3 Tage Pause bis zum Anlegen der Kontrollkultur; 6–8 Wochen später sollte erneut eine Kultur angelegt werden, da in diesem Zeitraum am häufigsten Rezidive zu erwarten sind.
Achtung:
In manchen Gegenden Österreichs bereits 10 % von E. coli resistent auf Fluorchinolone, steigend auch die Resistenz gegen Trimethoprim und Amoxicillin.
– Beseitigung von Risikofaktoren (Konkremente, Abflusshindernisse, Fehlbildungen u. a.)
– Ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Ansäuern des Harnes (Vit. C, Essig)
– Allgemeine Hygienemaßnahmen
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