Definition	Erreger	Epidemiologie
Übertragung	Inkubationszeit	Klinik
Diagnostik	Differentialdiagnose	Therapie
Komplikationen	Links	Handelspräparate aus dem Pharmaangebot
Prävention / Follow-up

Toxoplasmose ist eine durch Infektion mit Toxoplasma gondii verursachte Zoonose.

Ätiologie
– Toxoplasma gondii, zu den Kokzidien gehöriges Protozoon;
– obligat intrazellulärer Parasit
– spezifischer Endwirt ist die Katze, unspezifische Zwischenwirte sind andere Säugetiere (z. B. Schwein, Rind) oder der Mensch sowie diverse Vögel

– Weltweit verbreitete Zoonose
– Infektion beim Menschen zeigt stark variierende Inzidenz und Prävalenz (ca. 500 Millionen Menschen latent infiziert)
– Dichte der Katzenpopulation und Toxoplasmose-Inzidenz sind assoziiert

1. Ingestion infektiöser Oozyten (Katzenkontakt, kontaminierter Schmutz)
2. Gewebszysten aus infiziertem Fleisch (z. B. rohes Schweinefleisch)
3. diaplazentare Infektion des Neugeborenen, keine sonstige direkte Übertragung von Mensch zu Mensch bekannt
(Ausnahme: wenige Berichte über Toxoplasmose-Übertragung durch Bluttransfusion)

10 – 20 Tage

– Ca. 70 % der Infektionen verlaufen subklinisch und hinterlassen eine lebenslange Immunität

Bei klinisch apparenten Toxoplasmosen:

– erworbene Toxoplasmose bei Immunkompetenten (häufigste Form)
• schmerzlose Lymphadenopathie
• gelegentlich Fieber (- 39 °C)
• Müdigkeit und Krankheitsgefühl über mehrere Wochen
• Spontanheilung

– Toxoplasmose bei Immuninkompetenten (HIV/AIDS, Immunsuppression)
• Enzephalitis als Folge einer Primärinfektion oder Reaktivierung der latenten Infektion

– konnatale Toxoplasmose (die Parasitämie der primärinfizierten Schwangeren führt in 40 - 50 % zur transplazentaren Infektion, ab 6. Schwangerschaftswoche Plazenta für Parasiten durchgängig)
• 10 % der Neugeborenen zeigen klinische Symptome sofort nach der Geburt (z.B. Hydrozephalus, Mikrozephalie, Chorioretinitis, Konvulsionen u.a.)
• in der Mehrzahl Spätfolgen (Chorioretinitis, mentale Retardierung, Taubheit u.a.)

– okuläre Toxoplasmose
• Krankheitsbild mit Beginn der 2. oder 3. Lebensdekade als Spätfolge einer konnatalen Toxoplasmose mit Chorioretinitis

– Histologie befallener Lymphknoten
– Erregernachweis im Gewebe mittels PCR (z.B. Serum, Liquor, Fruchtwasser, Glaskörper)
– Zellkultur
– serologische Stufendiagnostik (IFT, KBR, ELISA)
– Nachweis spezifischer IgM oder IgA bei frischer Infektion
– Nachweis hoher Titer im Sabin-Feldmann-Test
Cave: Toxoplasmose-Chorioretinitis oft serologisch stumm!

– CMV-Infektion bei Lymphomen
– M. Hodgkin bei erworbener Toxoplasmose
– Röteln, CMV- und Herpesviren-Erkrankungen bei konnataler Toxoplasmose

– keine Therapie bei unkompliziertem Verlauf (immunkompetenter Patient)
– Verschiedene Behandlungsschemata je nach Verlauf und Schwere der Erkrankung:
• Pyrimethamin plus Sulfadiazin oder Clindamycin bzw. Atovaquon oder Azithromycin, dazu Folinsäure; Therapiedauer 3 – 6 Wochen
• Schwangerschaft: 1. Trimenon: 4 Wochen Spiramycin oder Josamycin, ab SSW 16: Pyrimethamin/Sulfadiazin/Folinsäure bis zum Ende der Schwanger-schaft
• Neugeborene: Pyrimethamin/Sulfadiazin/Folinsäure; Spiramycin
• HIV-Patienten: Pyrimethamin/Sulfadiazin/Folinsäure; Primärprophylaxe: Cotrimoxazol

Dosierung von Medikamenten bei Toxoplasmose:

Substanz	Tagesdosis (Erwachsene)
Pyrimethamin (Daraprim)	25 mg (bei AIDS 50 - 100 mg) + Leukoverin 10 - 15 mg
Sulfadiazin	4 - 6 g
Clindamycin	2,4 g
Atovaquon	2 x 1,5 g
Spiramycin	3 g

– zu erwarten bei Toxoplasmoseinfektion bei bestehenden Grundkrankheiten (z.B. AIDS, Malignomen, Hepatitis etc.)

– Hygienemaßnahmen
– kein Genuss von rohem Fleisch
– Vermeidung des Kontakts mit Katzenkot