Familie (Virus-Gruppe)	Gattung (Genus)	Arten (Spezies)
Mikrobiolog. Charakteristika	Inkubationszeit	Epidemiologie
Infektionen	Diagnose	Therapie
Alternativen	Prävention

Herpesviridae
(Mitglieder dieser Virusfamilie morphologisch praktisch identisch, biologisch und pathologisch uneinheitlich)

Simplexvirus

– Herpes-simplex-Virus (Typ 1 und 2)

– Genom aus dsDNA
– Replikation der DNA sowie Morphogenese des Viruspartikels im Kern der Wirtszelle
– Hüllenbildung überwiegend an der Kernmembran, Hülle ist wesentlich für die Infektiosität des Virus
– Das nakte Virion ist 100 nm groß, mit Hülle misst das Virus bis 200 nm

– Primärinfektion: 2-7 Tage

– Übertragung durch Schmierinfektion
– Allen Herpesviren ist sowohl eine hohe Durchseuchungsrate (60-90 %) gemeinsam, wie auch die Fähigkeit im Körper (Nervengewebe) latent lebensang zu persistieren
– HSV kann, wie auch andere Herpesviren, endogen aus der Latenz reaktiviert werden, wichtig bei immunsupprimierten Patienten
– HSV Typ1: Erstinfektion meist schon im frühen Kindesalter, Eintrittspforte die Mundschleimhaut ("Oraltyp")
– HSV Typ 2: Erstinfektion im Urogenitalbereich meist pubertär durch Geschlechtsverkehr ("Genitaltyp"), kann trotz einer bestehenden HSV Typ1-Infektion erfolgen

HSV Typ1:
– Gingivostomatitis herpetica
– Herpes labialis ("Fieberblase")
– Herpes corneae
– Ekzema herpeticatum *)
– Meningoencephalitis herpetica *)
HSV Typ2:
– Herpes genitalis, zählt zu den Geschlechtskrankheiten (sexual transmitted diseases STD)
– Herpes neonatorum (Herpessepsis) *) übertragen bei Herpes genitalis der Mutter

*) Schwere Verlaufsformen mit hoher Letalität

– Virusnachweis durch Anzüchten aus Bläscheninhalt, Elektronenmikroskopie
– KBR (Komplementbindungsreaktion) + ELISA (enzyme-linked immuno sorbent assay)
– Virusnukleinsäurenachweis (PCR aus Serum); PCR = polymerase chain reaction (Polymerase-Kettenreaktion)

– Symptomatisch, Valaciclovir, Famciclovir

– Aciclovir
– Brivudin (HSV Typ1)

– Zur Zeit keine Immunprophylaxe (Impfung)